肺胸膜阿米巴病
科室:内科,
症状:畏寒|弛张热|乏力|食欲缺乏|咳嗽|咳痰|吐血痰|胸痛伴呼吸困难|
肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺,支气管、胸膜引起的肺炎,肺脓肿,胸膜炎及脓胸等,是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中,发病率仅次于肝脏。
(一)发病原因
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种,仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力,滋养体是原虫的寄生形式,体内以大小滋养体和包囊形式存在,大滋养体是致病型,小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型,成熟包囊具有感染性,有较强的抵抗外界能力,在粪便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是传播疾病的惟一形态,致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因,对侵犯组织能力有重要影响。
(二)发病机制
阿米巴原虫感染中,90%为隐性感染,10%发生侵袭性阿米巴病,这主要取决于感染虫株的特性,也与宿主机体免疫状态,营养状况和抵抗力有关,当人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故顺利到达小肠下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊内虫体脱囊而出,分裂成小滋养体,在肠腔内定居,在结肠功能正常情况下,小滋养体停止活动,分泌囊壁形成包囊,随粪便排出,当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,大量增殖,转变为大滋养体,病原虫直接接触并黏附到靶细胞,吞噬,溶解组织细胞,滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死,同时对补体有抵抗作用,黏附参与机体应答的中性粒细胞,释放更多的酶,加重组织炎症和破坏,形成脓肿。
肺,胸腹阿米巴病90%为肝源性,可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝,膈,肺粘连处组织间隙,血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜,肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管,胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
起病急,常有畏寒,发热(多为弛张热),伴乏力,食欲缺乏等全身症状,咳嗽,咳痰,初为干咳或黏液脓痰,典型者为巧克力样痰,肝脓肿穿破侵入肺,可突然咳出大量棕褐色痰,每天黏痰量可达500ml以上,可有痰血甚至大咯血,肝脓肿向胸腔穿破时,常伴有剧烈胸痛和呼吸困难,严重时可发生胸膜休克。
早期病人可无明显体征,以后常见右肺下部叩诊浊音,呼吸音减低,干湿性啰音及胸腔积液征,合并肝脓肿者肝脏肿大,有压痛。
(一)治疗
1.抗阿米巴治疗
(1)甲硝唑(灭滴灵):为目前抗阿米巴首选药,对肠内外所有部位都有效。成人400~600mg,每天3次,口服或静脉滴注,疗程7~10天。必要时可重复。副作用有恶心呕吐,乏力头晕等,孕妇慎用。甲硝磺唑作用与甲硝唑相似,每天2g顿服,3天为1疗程,根据病情间隔3~7天后再用1疗程。
(2)去氢依米丁(去氢吐根碱):对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用,在肝组织内浓度最高,适用于肠外阿米巴病。成人1mg/kg,肌注,5~10天为1疗程。本药毒性大,治疗量与中毒量相近,因其对心脏、神经毒性使其应用受限制。
2.穿刺引流 阿米巴脓胸在药物治疗的同时,应积极穿刺排脓或插管引流。
3.抗生素 有混合感染时,应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。
4.手术治疗 内科治疗经久不愈,慢性肺脓肿,长期存在支气管胸膜瘘,大量脓胸穿刺引流不畅,可考虑做肺叶切除或切开引流。
(二)预后
一般认为能早期诊治,预后极佳。但晚期或已有多处穿破并发症者预后较差。
搞好卫生宣传,注意个人卫生,加强粪便管理,防止水源污染,彻底治疗病人和带虫者,消灭传染源。
根据病史,临床表现和实验室检查,一般不难诊断,痰或胸腔积液找到病原虫可确诊,当超声波检查确定有肝脓肿时,应做肝穿刺,若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫,对本病诊断有重要意义。
本病应与细菌性肺脓肿,癌性空洞,细菌性脓胸等鉴别。